kehamilan patologis dengan Preeklamsia
A. Pengertian Pre-eklamsia
Preeklamsia dan eklamsia merupakan kumpulan- kumpulan
gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri
dari trias : proteinuri, hipertensi,dan edema, yang kadang-kadang disertai
konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda
kelainan-kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya ( Mochtar, 2007).
Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini
umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi
sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa Prawirohardjo 2005 yang dikutip oleh
Rukiyah (2010).
B. Etiologi
Menurut Mochtar (2007), Etiologi penyakit ini sampai
saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan oleh para
ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya.oleh karena itu disebut ”Penyakit
teori”, namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang
sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsia adalah teori ”iskemia plasenta”.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang bertalian dengan
penyakit ini.
Teori yang dapat
diterima haruslah dapat menerangkan : (a) Mengapa frekuensi menjadi tinggi
pada: primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,dan molahidatidosa; (b) Mengapa
frekuensi bertambah seiring dengan tuanya kehamilan ,umumnya pada triwulan ke
III; (c)Mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit, bila terjadi kematian janin
dalam kandungan; (d) mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan
berikutnya; dan (e) Penyebab timbulnya hipertensi,proteinuria,edema dan
konvulsi sampai koma. Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya
satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan
eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya
preeklamsia adalah :
1.
Peran
prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan
pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2)
yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis,
yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti
trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
2.
Peran
faktor imunologis
Menurut Rukiyah (2010), Preeklamsia sering terjadi
pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini
dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada
kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada
penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum,
beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E
diikuti proteinuria.
3.
Faktor
genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2)
terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu
yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak
dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran
renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab
kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila
ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan
dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor
yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor
tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim.
Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada
kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita
diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah
tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya,
riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih
dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid
artritis.
C. Faktor Predisposisi
Menurut Prawirohardjo (2005) ada beberapa yang merupakan faktor
predisposisi preeklamsi berat:
1.
Primigravida / Multigravida
2.
Sosial-ekonomi
3.
Mempunyai kecenderungan penyakit hipertensi dalam kehamilan
atau faktor keturuna.
4.
Mempunyai riwayat penyakit yang menyertai seperti :
DM, Ginjal dan Jantung.
5.
Kehamilan ganda
6.
Mola hidatidosa
7.
Obesitas
8.
Umur lebih dari 35 tahun.
D.
Tanda
dan Gejala
Menurut Mochtar (2007), preklamsia memiliki tanda gejala
:
1.
Pre Eklamsi
Ringan (PER)
a. Tekanan darah sistole 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan
6 jam.
b. Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval
pemeriksaan 6 jam.
c. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam 1 minggu.
d. Protein uria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif positif 1 sampai
positif 2 pada urin katerer atau urin aliran pertengahan.
2.
Pre Eklamsi
Berat (PEB)
a. Tekanan darah 160 / 110 mmHg.
b. Oligouria, urin kurang dari 3 cc / 24 jam.
c. Protein urin lebih dari 3 gr / liter.
d. Keluhan subjektif : nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri kepala,
odema paru, dan sianosis gangguan kesadaran.
e. Pemeriksaan : kadar enzim hati meningkat disertai ikterus, perdarahan pada
retina, tromosit kurang dari 100.000 /mm. Peningkatan tanda gan gejala pre
eklamsia berat memberikan petunjuk akan terjadinya pre eklamsia.
E. Pemeriksaan dan Diagnosi
1.
Pemeriksaan
Penunjang Preeklampsia
a.
Pemeriksaan
Laboratorium
1)
Pemeriksaan
darah lengkap dengan hapusan darah
a)
Penurunan
hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil
adalah 12-14 gr% )
b)
Hematokrit
meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol%)
c)
Trombosit
menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )
b.
Pemeriksaan
Fungsi hati
1)
Bilirubin
meningkat ( N= < 1 mg/dl )
2)
LDH ( laktat
dehidrogenase ) meningkat
3)
Aspartat
aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
4)
Serum Glutamat
pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml
5)
Serum glutamat
oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l
6)
Total protein
serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
c.
Tes kimia darah
Asam urat
meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
d.
Radiologi
1)
Ultrasonografi
Ditemukan
retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat,
aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
2)
Kardiotografi
Diketahui
denyut jantung janin lemah.
2.
Diagnosis
Preeklampsia
Diagnosis
ditegakkan berdasarkan :
a.
Gambaran klinik
: pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan timbul
proteinuria
b.
Gejala
subyektif : sakit kepala didaerah frontal, nyeri epigastrium; gangguan visus;
penglihatan kabur, diplopia; mual dan muntah.
c.
Gangguan
serebral lainnya: refleks meningkat, dan tidak tenang
d.
Pemeriksaan:
tekanan darah tinggi, refleks meningkat dan proteinuria pada pemeriksaan
laboratorium.
F. Patofisiologi
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme
pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal
ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen
arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah
merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan
darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar
oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang
disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum
diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
G. Penatalaksanaan
1.
Pencegahan
Menurut
Cuningham dkk. (2005), Berbagai strategi telah digunakan sebagai upaya untuk
mencegah preeklamsia. Biasanya strategi-strategi ini mencakup manipulasi diet
dan usaha farmakologis untuk memodifikasi mekanisme patofisiologis yang
diperkirakan berperan dalam terjadinya preeklamsia. Usaha farmakologis mencakup
pemakaian aspirin dosis rendah dan antioksidan.
a. Manipulasi diet
Salah satu usaha paling awal yang ditujukan untuk
mencegah preeklamsia adalah pembatasan asupan garam selama hamil, Knuist dkk.
(1998) yang dikutip oleh Cuningham (2005).
Berdasarkan sebagian besar studi di luar amerika
serikat, ditemukan bahwa wanita dengan diet rendah kalsium secara bermakna
beresiko lebih tinggi mengalami hipertensi akibat kehamilan. Hal ini mendorong
dilakukanya paling sedikit 14 uji klinis acak yang menghasilkan metaanalisis
yang memperlihatkan bahwa suplementasi kalsium selama kehamilan menyebabkan penurunan
bermakna tekanan darah serta mencegah preeklamsia. Namun studi yang tampaknya
definitif dilakukan oleh Lavine dkk.,(1997) yang dikutip oleh Cuningham (2005).
Studi ini adalah suatu uji klinis acak yang disponsori oleh the National
Institute of Child Health and Human development. Dalam uji yang menggunakan
penyamar-ganda ini,4589 wanita nulipara sehat dibagi secara acak untuk mendapat
2g suplemen kalsium atau plasebo.
Manipulasi diet lainya untuk mencegah preeklamsia yang
telah diteliti adalah pemberian empat sampai sembilan kapsul yang mengandung
minyak ikan setiap hari. Suplemen harian ini dipilih sebagai upaya untuk
memodifikasi keseimbangan prostaglandin yang diperkirakan berperan dalam
patofisiologi preeklamsia.
b.
Aspirin
dosis rendah
Dengan aspirin 60 mg atau plasebo yang diberikan
kepada wanita primigravida peka-angiotensin pada usia kehamilan 28 minggu.
Menurunya insiden preeklamsi pada kelompok terapi diperkirakan disebabkan oleh
supresi selektif sintesis tromboksan oleh trombosit serta tidak terganggunya
produksi prostasiklin. Berdasarkan laporan ini dan laporan lain dengan hasil
serupa, dilakukan uji klinis acak multisentra pada wanita beresiko rendah dan
tinggi di amerika serikat dan negara lain. Uji-uji klinis ini secara konsisten
menperlihatkan aspirin dosis rendah efektif untuk mencegah preeklamsia. Dalam
suatu analisis sekunder terhadap uji klinis intervensi resiko-tinggi,
memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah secara bermakna menurunkan
kadar tromboksan B2 ibu.
c.
Antioksidan
Serum wanita hamil normal memiliki mekanisme
antioksidan yang berfungsi mengendalikan peroksidasi lemak yang diperkirakan
berperan dalam disfungsi sel endotel pada preeklamsia. serum wanita dengan
preeklamsia memperlihatkan penurunan mencolok aktivitas antioksidan. Schirif
dkk.,(1996) yang dikutip oleh Cuningham (2005), menguji hipotesis bahwa
penurunan aktifitas antioksidan berperan dalam preeklamsia dengan mempelajari
konsumsi diet serta konsentrasi vitamin E dalam plasma pada 42 kehamilan dengan
90 kontrol. Mereka menemukan kadar vitamin E plasma yang tinggi pada wanita
dengan preeklamsia, tetapi konsumsi vitamin E dalam diet tersebut tidak
berkaitan dengan preeklamsia. Mereka berspekulasi bahwa tingginya kadar vitamin
E yang diamati disebabkan oleh respons terhadap stres oksidatif pada
preeklamsia.
Penelitian sistematik pertama yang dirancang untuk
menguji hipotesis bahwa terapi antioksidan untuk wanita hamil akan mengubah
cedera sel endotel yang dikaitkan dengan preeklamsia. Sebanyak 283 wanita hamil
18 sampai 22 minggu yang beresiko preeklamsia dibagi secara acak untuk mendapat
terapi antioksidan atau plasebo. Terapi antioksidan secara bermakna menurunkan
aktivasi sel endotel dan mengisyaratkan bahwa terapi semacam ini mungkin
bermanfaat untuk mencegah preeklamsia. Juga terjadi penurunan bermakna insiden
preeklamsia pada mereka yang mendapat vitamin C dan E dibandingkan dengan
kelompok kontrol (17 versus 11 persen,p <0,02).
2.
Penanganan
a.
PER
Pada pre eklampsi ringan penanganan
simtomatis dan berobat jalan dengan memberikan :
1)
Mencegah kenaikan peningkatan tekanan darah (berlanjut
menjadi pre eklampsi berat), dengan memberikan obat antihipertensif.
2)
Sedativa ringan : Phenobarbital 3 x 30 mgr, Valium 3 x
10 mgr
3)
Obat penunjang : Vitamin B kompleks, Vitamin C,
Vitamin E, Zat besi
4)
Nasehat
a)
Garam dalam makanan dikurangi
b)
Lebih banyak istirahat baring ke arah punggung bayi,
istirahat baring 2 jam siang hari dan > 8 jam pada malam hari.
c)
Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala
sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik, pernapasan
semakin sesak, nyeri pada epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak janin
melemah, pengeluaran urin berkurang.
5)
Jadwal
pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat. Pasien hamil hendaknya diperiksa
sekali 2 minggu setelah bulan ke 6 dan sekali seminggu pada bulan terakhir,
gunanya adalah untuk menilai perkembangan kehamilan dan kesejahteraan janin,
apakah ada perburukan keluhan subyektif, peningkatan berat badan berlebih,
kenaikan tekanan darah, dan melakukan pemeriksaan penunjang lain sesuai
kebutuhan, terutama protein urin. Petunjuk untuk segera memasukan
penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut
:
a)
Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
b)
Protein dalam urin 1 plus atau lebih
c)
Edema bertambah dengan mendadak
d)
Terdapat gejala dan keluhan subjekti
b.
PEB
Pengobatan Medisinal Pengobatan medisinal pasien pre
eklampsia berat yaitu :
1)
Segera masuk rumah sakit
2)
Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda
vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam.
3)
Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter
diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
4)
Antasida
5)
Diet cukup protein, rendah karbohidrat,
lemak dan garam.
6)
Pemberian obat anti kejang : magnesium
sulfat
7)
Diuretikum tidak diberikan kecuali bila
ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka.
Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.
8)
Antihipertensi diberikan bila :
a)
Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg,
diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah
tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan
perfusi plasenta.
b)
Dosis antihipertensi sama dengan dosis
antihipertensi pada umumnya.
c)
Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah
secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan
kontinyu), catapres injeksi. Dosis yangbiasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc
cairan infus atau press disesuaikandengan tekanan darah.
d)
Bila tidak tersedia antihipertensi
parenteral dapat diberikan tabletantihipertensi secara sublingual diulang
selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.Bersama dengan awal pemberian sublingual maka
obat yang sama mulai
diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997)
diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997)
9)
Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasicepat dengan cedilanid.
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasicepat dengan cedilanid.
10)
Lain-lain :
a)
Konsul
bagian penyakit dalam / jantung, mata.
b)
Obat-obat
antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapatdibantu
dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 ccIM.
c)
Antibiotik
diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
d)
Anti nyeri bila penderita kesakitan atau
gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali
saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Pemberian
Magnesium Sulfat
Cara
pemberian magnesium sulfat :
a)
Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 %
dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5
menit). Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 %
dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat
diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada
suntikan IM.
b)
Dosis ulangan : diberikan 4 gram
intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan
diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3
hari.
c)
Syarat-syarat pemberian MgSO4
(1)
Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium
gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
(2)
Refleks patella positif kuat
(3)
Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per
menit.
(4)
Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam
sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).
d)
MgSO4
dihentikan bila
(1)
Ada
tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya
dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada
serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks
fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi
kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian
jantung.
(2)
Bila timbul tanda-tanda keracunan
magnesium sulfat
(a)
Hentikan pemberian magnesium sulfat
(b)
Berikan calcium gluconase 10% 1 gram
(10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit.
(c)
Berikan oksigen.
(d)
Lakukan pernapasan buatan.
(3)
Magnesium sulfat dihentikan juga bila
setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).
c.
Eklamsia
1)
Pengobatan Medisinal
Sama seperti pengobatan
pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan
MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian
terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah
diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital /thiopental
3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan.
Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam /
jantung, mata, anestesi dan anak.
Perawatan pada serangan
kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU.
Pengobatan Obstetri
a)
Sikap
dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa memandang
umur kehamilan dan keadaan janin.
b)
Bilamana
diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi
(pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu
dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :
(1) Setelah
pemberian obat anti kejang terakhir.
(2) Setelah
kejang terakhir
(3) Setelah
pemberian obat-obat antihipertensi terakhir.
(4) Penderita
mulai sadar (responsif dan orientasi).
DAFTAR PUSTAKA
Arikunto,
Suharsimi. 2010. Prosedur Penelitian. Jakarta : Rineka Cipta
Azwar,
Saifuddin.2009. Sikap Manusia Teori Dan Pengukuranya. Yogyakarta :
Pustaka Pelajar
Bobak,
Margaret Duncan. 2000. Perawatan Maternitas dan Ginekologi. Bandung
: YIA-PKP
Cuningham,
F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Hidayat, A.
Aziz Alimul. 2007. Metode Penelitian Kebidanan dan Teknik Analisa Data. Jakarta:
Salemba Medika
Machfoedz,
Eko Suryani. 2009. Pendidikan Kesehatan Bagian Dari Promosi Kesehatan.
Yogyakarta: Firamaya
Manuaba, I.A
Candradinata.Dkk. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri
Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC
Manuaba, I.B
Gde. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta
: EGC
Maulana, D.J
Heri. 2009. Promosi Kesehatan. Jakarta : EGC
Mochtar,
Rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Nursalam,
Siti Pariani. 2001. Pendekatan Praktis Metodologi Riset Keperawatan. Jakarta
: Infomedika
Nursalam.2008.
Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta :
Salemba Medika
Notoatmodjo,
Sukidjo. 2010. Metodologi Riset Kesehatan.Jakarta : Rineka Cipta
Notoatmodjo, Sukidjo. 2007. Promosi
Kesehatan dan Ilmu Perilaku. Jakarta : Rineka CiptaNotoatmodjo,Sukidjo. 2003.
Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta
Perry,
Potter. 2005. Buku Saku Keterampilan Dan Prosedur Dasar. Jakarta : EGC
Rukiyah, Lia
Yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi.Jakarta : TIM
Salmah. Dkk.
2006. Asuhan Kebidanan Antenatal. Jakarta: EGC
Sastrawinata,
Sulaiman.Dkk. 2004. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta
: EGC
Syarifudin,
Yudhia Fratidhina. 2009. Promosi Kesehatan Untuk Mahasiswa Kebidanan.Jakarta
: TIM
Sugiyono.
2010. Statistika Untuk Penelitian. Bandung : Alfabeta
Yulianti,
Devi.2005. Buku Saku Manajemen Komplikasi Kehamilan dan Persalinan.
Jakarta: EGC
Depkes RI.
2010 Angka Kematian Ibu.www.Google.com. Download 3 November 2011
Ensiklopedia bebas berbahasa 2011, Pengetahuan .www. Wikipedia.
Co.Id. download:3 November 2011
0 komentar:
Posting Komentar