kehamilan patologis dengan Preeklamsia


A.    Pengertian Pre-eklamsia
Preeklamsia dan eklamsia merupakan kumpulan- kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias : proteinuri, hipertensi,dan edema, yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan-kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya ( Mochtar, 2007).
Preeklamsi adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, proteinuria, dan edema yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam triwulan ke tiga pada kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya misalnya pada mola hidatidosa Prawirohardjo 2005 yang dikutip oleh Rukiyah (2010).
B.    Etiologi
Menurut Mochtar (2007), Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya.oleh karena itu disebut ”Penyakit teori”, namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang sekarang dipakai sebagai penyebab preeklamsia adalah teori ”iskemia plasenta”. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit ini.
      Teori yang dapat diterima haruslah dapat menerangkan : (a) Mengapa frekuensi menjadi tinggi pada: primigravida, kehamilan ganda, hidramnion,dan molahidatidosa; (b) Mengapa frekuensi bertambah seiring dengan tuanya kehamilan ,umumnya pada triwulan ke III; (c)Mengapa terjadi perbaikan keadaan penyakit, bila terjadi kematian janin dalam kandungan; (d) mengapa frekuensi menjadi lebih rendah pada kehamilan berikutnya; dan (e) Penyebab timbulnya hipertensi,proteinuria,edema dan konvulsi sampai koma. Dari hal-hal tersebut diatas, jelaslah bahwa bukan hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre-eklamsia dan eklamsia.
Adapun teori-teori yang dihubungkan dengan terjadinya preeklamsia adalah :
1.     Peran prostasiklin dan trombiksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskular, sehingga terjadi penurunan produksi prostsiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktifasi pengumpulan dan fibrinolisis, yang kemudian akan digant trombin dan plasmin,trombin akan mengkonsumsi anti trombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktifasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.     Peran faktor imunologis
Menurut Rukiyah (2010), Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbu lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat ditererangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E, beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktifasi sistem komplemen pada PE-E diikuti proteinuria.
3.     Faktor genetik
Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain : (1) preeklamsia hanya terjadi pada manusia; (2) terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E; (3) kescenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka; (4) peran renin-angiotensin-aldosteron sistem (RAAS).
Yang jelas preeklamsia merupakan salah satu penyebab kematian pada ibu hamil, disamping infeksi dan perdarahan, Oleh sebab itu, bila ibu hamil ketahuan beresiko, terutama sejak awal kehamilan, dokter kebidanan dan kandungan akan memantau lebih ketat kondisi kehamilan tersebut.
Beberapa penelitian menyebutkan ada beberapa faktor yang dapat menunjang terjadinya preeklamsia dan eklamsia. Faktor-faktor tersebut antara lain,gizi buruk, kegemukan, dan gangguan aliran darah kerahim. Faktor resiko terjadinya preeklamsia, preeklamsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas usia 40 tahun. Faktor resiko yang lain adalah riwayat tekanan darah tinggi yang kronis sebelum kehamilan, riwayat mengalami preeklamsia sebelumnya, riwayat preeklamsia pada ibu atau saudara perempuan, kegemukan,mengandung lebih dari satu orang bayi, riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid artritis.
C.    Faktor Predisposisi
Menurut Prawirohardjo (2005) ada beberapa yang merupakan faktor predisposisi preeklamsi berat:
1.   Primigravida / Multigravida
2.   Sosial-ekonomi
3.   Mempunyai kecenderungan penyakit hipertensi dalam kehamilan atau faktor keturuna.
4.   Mempunyai riwayat penyakit yang menyertai seperti : DM, Ginjal dan Jantung.
5.   Kehamilan ganda
6.   Mola hidatidosa
7.   Obesitas
8.   Umur lebih dari 35 tahun.
D.    Tanda dan Gejala
Menurut Mochtar (2007), preklamsia memiliki tanda gejala :
1.     Pre Eklamsi Ringan (PER)
a.      Tekanan darah sistole 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.
b.     Tekanan darah diastolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.
c.      Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam 1 minggu.
d.     Protein uria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif positif 1 sampai positif 2 pada urin katerer atau urin aliran pertengahan.
2.     Pre Eklamsi Berat (PEB)
a.      Tekanan darah 160 / 110 mmHg.
b.     Oligouria, urin kurang dari 3 cc / 24 jam.
c.      Protein urin lebih dari 3 gr / liter.
d.     Keluhan subjektif : nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri kepala, odema paru, dan sianosis gangguan kesadaran.
e.      Pemeriksaan : kadar enzim hati meningkat disertai ikterus, perdarahan pada retina, tromosit kurang dari 100.000 /mm. Peningkatan tanda gan gejala pre eklamsia berat memberikan petunjuk akan terjadinya pre eklamsia. 
E.    Pemeriksaan dan Diagnosi
1.   Pemeriksaan Penunjang Preeklampsia
a.      Pemeriksaan Laboratorium
1)   Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah
a)   Penurunan hemoglobin ( nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr% )
b)  Hematokrit meningkat ( nilai rujukan 37 – 43 vol%)
c)   Trombosit menurun ( nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )
d)  Urinalis ditemukan protein dalam urine.
b.     Pemeriksaan Fungsi hati
1)   Bilirubin meningkat ( N= < 1 mg/dl )
2)   LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat
3)   Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.
4)   Serum Glutamat pirufat transaminase ( SGPT ) meningkat ( N= 15-45 u/ml
5)   Serum glutamat oxaloacetic trasaminase ( SGOT ) meningkat ( N= <31 u/l
6)   Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )
c.      Tes kimia darah
Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )
d.     Radiologi
1)   Ultrasonografi
Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban sedikit.
2)   Kardiotografi
Diketahui denyut jantung janin lemah.

2.   Diagnosis Preeklampsia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
a.      Gambaran klinik : pertambahan berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan timbul proteinuria
b.     Gejala subyektif : sakit kepala didaerah frontal, nyeri epigastrium; gangguan visus; penglihatan kabur, diplopia; mual dan muntah.
c.      Gangguan serebral lainnya: refleks meningkat, dan tidak tenang
d.     Pemeriksaan: tekanan darah tinggi, refleks meningkat dan proteinuria pada pemeriksaan laboratorium.



F.     Patofisiologi
Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi.
Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.
G.   Penatalaksanaan
1.     Pencegahan
Menurut Cuningham dkk. (2005), Berbagai strategi telah digunakan sebagai upaya untuk mencegah preeklamsia. Biasanya strategi-strategi ini mencakup manipulasi diet dan usaha farmakologis untuk memodifikasi mekanisme patofisiologis yang diperkirakan berperan dalam terjadinya preeklamsia. Usaha farmakologis mencakup pemakaian aspirin dosis rendah dan antioksidan.
a.   Manipulasi diet
Salah satu usaha paling awal yang ditujukan untuk mencegah preeklamsia adalah pembatasan asupan garam selama hamil, Knuist dkk. (1998) yang dikutip oleh Cuningham (2005).
Berdasarkan sebagian besar studi di luar amerika serikat, ditemukan bahwa wanita dengan diet rendah kalsium secara bermakna beresiko lebih tinggi mengalami hipertensi akibat kehamilan. Hal ini mendorong dilakukanya paling sedikit 14 uji klinis acak yang menghasilkan metaanalisis yang memperlihatkan bahwa suplementasi kalsium selama kehamilan menyebabkan penurunan bermakna tekanan darah serta mencegah preeklamsia. Namun studi yang tampaknya definitif dilakukan oleh Lavine dkk.,(1997) yang dikutip oleh Cuningham (2005). Studi ini adalah suatu uji klinis acak yang disponsori oleh the National Institute of Child Health and Human development. Dalam uji yang menggunakan penyamar-ganda ini,4589 wanita nulipara sehat dibagi secara acak untuk mendapat 2g suplemen kalsium atau plasebo.
Manipulasi diet lainya untuk mencegah preeklamsia yang telah diteliti adalah pemberian empat sampai sembilan kapsul yang mengandung minyak ikan setiap hari. Suplemen harian ini dipilih sebagai upaya untuk memodifikasi keseimbangan prostaglandin yang diperkirakan berperan dalam patofisiologi preeklamsia.
b.   Aspirin dosis rendah
Dengan aspirin 60 mg atau plasebo yang diberikan kepada wanita primigravida peka-angiotensin pada usia kehamilan 28 minggu. Menurunya insiden preeklamsi pada kelompok terapi diperkirakan disebabkan oleh supresi selektif sintesis tromboksan oleh trombosit serta tidak terganggunya produksi prostasiklin. Berdasarkan laporan ini dan laporan lain dengan hasil serupa, dilakukan uji klinis acak multisentra pada wanita beresiko rendah dan tinggi di amerika serikat dan negara lain. Uji-uji klinis ini secara konsisten menperlihatkan aspirin dosis rendah efektif untuk mencegah preeklamsia. Dalam suatu analisis sekunder terhadap uji klinis intervensi resiko-tinggi, memperlihatkan bahwa pemberian aspirin dosis rendah secara bermakna menurunkan kadar tromboksan B2 ibu.
c.   Antioksidan
Serum wanita hamil normal memiliki mekanisme antioksidan yang berfungsi mengendalikan peroksidasi lemak yang diperkirakan berperan dalam disfungsi sel endotel pada preeklamsia. serum wanita dengan preeklamsia memperlihatkan penurunan mencolok aktivitas antioksidan. Schirif dkk.,(1996) yang dikutip oleh Cuningham (2005), menguji hipotesis bahwa penurunan aktifitas antioksidan berperan dalam preeklamsia dengan mempelajari konsumsi diet serta konsentrasi vitamin E dalam plasma pada 42 kehamilan dengan 90 kontrol. Mereka menemukan kadar vitamin E plasma yang tinggi pada wanita dengan preeklamsia, tetapi konsumsi vitamin E dalam diet tersebut tidak berkaitan dengan preeklamsia. Mereka berspekulasi bahwa tingginya kadar vitamin E yang diamati disebabkan oleh respons terhadap stres oksidatif pada preeklamsia.
Penelitian sistematik pertama yang dirancang untuk menguji hipotesis bahwa terapi antioksidan untuk wanita hamil akan mengubah cedera sel endotel yang dikaitkan dengan preeklamsia. Sebanyak 283 wanita hamil 18 sampai 22 minggu yang beresiko preeklamsia dibagi secara acak untuk mendapat terapi antioksidan atau plasebo. Terapi antioksidan secara bermakna menurunkan aktivasi sel endotel dan mengisyaratkan bahwa terapi semacam ini mungkin bermanfaat untuk mencegah preeklamsia. Juga terjadi penurunan bermakna insiden preeklamsia pada mereka yang mendapat vitamin C dan E dibandingkan dengan kelompok kontrol (17 versus 11 persen,p <0,02).
2.     Penanganan
a.      PER
Pada pre eklampsi ringan penanganan simtomatis dan berobat jalan dengan memberikan :
1)   Mencegah kenaikan peningkatan tekanan darah (berlanjut menjadi pre eklampsi berat), dengan memberikan obat antihipertensif.
2)   Sedativa ringan : Phenobarbital 3 x 30 mgr, Valium 3 x 10 mgr
3)   Obat penunjang : Vitamin B kompleks, Vitamin C, Vitamin E, Zat besi
4)   Nasehat
a)   Garam dalam makanan dikurangi
b)  Lebih banyak istirahat baring ke arah punggung bayi, istirahat baring 2 jam siang hari dan > 8 jam pada malam hari.
c)   Segera datang memeriksakan diri, bila terdapat gejala sakit kepala, mata kabur, edema mendadak atau berat badan naik, pernapasan semakin sesak, nyeri pada epigastrium, kesadaran makin berkurang, gerak janin melemah, pengeluaran urin berkurang.
5)   Jadwal pemeriksaan hamil dipercepat dan diperketat. Pasien hamil hendaknya diperiksa sekali 2 minggu setelah bulan ke 6 dan sekali seminggu pada bulan terakhir, gunanya adalah untuk menilai perkembangan kehamilan dan kesejahteraan janin, apakah ada perburukan keluhan subyektif, peningkatan berat badan berlebih, kenaikan tekanan darah, dan melakukan pemeriksaan penunjang lain sesuai kebutuhan, terutama protein urin. Petunjuk untuk segera memasukan penderita ke rumah sakit atau merujuk penderita perlu memperhatikan hal berikut :
a)   Bila tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih
b)  Protein dalam urin 1 plus atau lebih
c)   Edema bertambah dengan mendadak
d)  Terdapat gejala dan keluhan subjekti
b.     PEB
Pengobatan Medisinal Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu :
1)   Segera masuk rumah sakit
2)   Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam.
3)   Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam) 500 cc.
4)   Antasida
5)   Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
6)   Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
7)   Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im.
8)   Antihipertensi diberikan bila :
a)   Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
b)  Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
c)   Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yangbiasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikandengan tekanan darah.
d)  Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tabletantihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai
diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997)
9)   Kardiotonika
Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasicepat dengan cedilanid
.

10) Lain-lain :
a)   Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata.
b)   Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapatdibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 ccIM.
c)   Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
d)   Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya 2 jam sebelum janin lahir.
Pemberian Magnesium Sulfat
Cara pemberian magnesium sulfat :
a)      Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
b)      Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari.
c)      Syarat-syarat pemberian MgSO4 
(1)    Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.
(2)    Refleks patella positif kuat
(3)    Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit.
(4)    Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).

d)      MgSO4 dihentikan bila
(1)    Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.
(2)    Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat
(a)    Hentikan pemberian magnesium sulfat
(b)    Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit.
(c)    Berikan oksigen.
(d)    Lakukan pernapasan buatan.
(3)    Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).
c.      Eklamsia
1)     Pengobatan Medisinal
Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital /thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahan-lahan.
Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan anak.
Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU.
Pengobatan Obstetri
a)     Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
b)     Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah :
(1)  Setelah pemberian obat anti kejang terakhir.
(2)  Setelah kejang terakhir
(3)  Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir.
(4)  Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi).



                       


DAFTAR PUSTAKA

Arikunto, Suharsimi. 2010. Prosedur Penelitian. Jakarta : Rineka Cipta
Azwar, Saifuddin.2009. Sikap Manusia Teori Dan Pengukuranya. Yogyakarta : Pustaka Pelajar

Bobak, Margaret Duncan. 2000. Perawatan Maternitas dan Ginekologi. Bandung       : YIA-PKP

Cuningham, F. Gary.Dkk. 2005. Obstetri Williams. Jakarta : EGC
Hidayat, A. Aziz Alimul. 2007. Metode Penelitian Kebidanan dan Teknik Analisa Data. Jakarta: Salemba Medika

Machfoedz, Eko Suryani. 2009. Pendidikan Kesehatan Bagian Dari Promosi Kesehatan. Yogyakarta: Firamaya

Manuaba, I.A Candradinata.Dkk. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC

Manuaba, I.B Gde. 2001. Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB. Jakarta : EGC

Maulana, D.J Heri. 2009. Promosi Kesehatan. Jakarta : EGC
Mochtar, Rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Nursalam, Siti Pariani. 2001. Pendekatan Praktis Metodologi Riset Keperawatan. Jakarta : Infomedika

Nursalam.2008. Konsep dan Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika

Notoatmodjo, Sukidjo. 2010. Metodologi Riset Kesehatan.Jakarta : Rineka Cipta

Notoatmodjo, Sukidjo. 2007. Promosi Kesehatan dan Ilmu Perilaku. Jakarta : Rineka Cipta

Notoatmodjo,Sukidjo. 2003. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta

Perry, Potter. 2005. Buku Saku Keterampilan Dan Prosedur Dasar. Jakarta : EGC
Rukiyah, Lia Yulianti. 2010. Asuhan Kebidanan 4 Patologi.Jakarta : TIM
Salmah. Dkk. 2006. Asuhan Kebidanan Antenatal. Jakarta: EGC
Sastrawinata, Sulaiman.Dkk. 2004. Obstetri Patologi Ilmu Kesehatan Reproduksi. Jakarta : EGC

Syarifudin, Yudhia Fratidhina. 2009. Promosi Kesehatan Untuk Mahasiswa Kebidanan.Jakarta : TIM

Sugiyono. 2010. Statistika Untuk Penelitian. Bandung : Alfabeta
Yulianti, Devi.2005. Buku Saku Manajemen Komplikasi Kehamilan dan Persalinan. Jakarta: EGC

Depkes RI. 2010 Angka Kematian Ibu.www.Google.com. Download 3 November 2011

Ensiklopedia bebas berbahasa 2011, Pengetahuan .www. Wikipedia. Co.Id. download:3 November 2011

IndonesiaMDG_BI. 2007.pdf. www.google.com. Download 3 november 2011

Profil Kesehatan Propinsi Jawa Timur. 2006. www.google.com.Download 3 November 2011

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS
Read Comments

0 komentar:

Posting Komentar